为什么有些人睡觉都发胖，有些人大吃大喝依然很瘦，却知道真是因为他们是“上帝的宠儿”？
其实不然，来自哥伦比亚大学的一项科学研究推测，1%的人只吃不胖，是因为一个名为ALK（间开展性失智症激酶）的表现型物质在压制肥胖中所起主导作用。这一科学研究结果于5月21日公开发表在《Cell》杂志上。
迄今，大多数科学研究都分散在高血压的表现型学，只有少数科学研究了人类或动物模型中所苗条的表现型坚实。为此，这项从新科学研究没有关注高血压母体的危险因素，而是从科学研究苗条的人开始。
具体来知道，科学研究技术人员分析了欧洲爱沙尼亚生物的银行（Estonian Biobank）的图表，其中所包括47102名平均年龄在20至44岁之间的人。科学研究技术人员开展了正因如此表现型物质组关联科学研究（GWAS），对健康瘦弱一些人的DNA样本和临床图表（该一些人所处6％BMI最低水平）与体形正常的母体开展比较。结果推测，ALK是可能会缓冲并在压制肥胖方面发挥主导作用的关键表现型物质。
我们真的，ALK表现型物质以致癌表现型物质闻名，其编码的蛋白质在细胞无线通讯以及神经系统的退化和机制中所起关键主导作用。ALK表现型物质的突变与非小细胞肺癌和神经前列腺癌有关。
在最从新的科学研究中所，科学研究技术人员在ALK表现型物质中所推测了两个特定的类似于，它们与仅有的癌症驱动突变不同。ALK在脑干中所起主导作用，它通过拆分和控制能量消耗来缓冲肠道。
科学研究技术人员通过对果蝇和大鼠的一系列科学研究，科学研究了ALK与苗条之间的间的关系。当科学研究小组在果蝇和大鼠中所敲除ALK表现型物质时，两者都对烹饪引起的病因具有压制力。在表现型性高血压大鼠模型中所，ALK缺乏还与肥胖减少有关。即使ALK表现型物质敲除大鼠的烹饪和社交活动水平与正常大鼠相同，它们从幼时起仍然表现出有低的体形和体脂，这种脂肪和脂肪一直持续性到孩童。
这些推测可以帮助科学家开发针对ALK的疗法，作为对抗高血压的未来会策略。该团队还计划大幅度科学研究表达ALK的神经元如何在分子可水平上缓冲脑干，从而最大限度肠道并促进。
所以知道，我们胖，还可能会是因为缺少“瘦表现型物质”！
原始原文：
Michael Orthofer, et al. Identification of ALK in Thinness. Cell， 2020. DOI：https：//doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.034.
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