缺血性心血管疾病，特别是急性冠心病(MI)，是世界在世界上主要的死亡理由之一。吲哚酮2,3 -双加氧酶1 (IDO)裂解L-谷氨酸代谢的一个限速步骤，还是多种病症前提的重要调控因子。Melhem等人推测IDO或许在MI后肺部稳态的局部调控中起关键抑止作用。
本研究分析方法了不具相异一般来说巨噬细胞IDO有缺陷的激素的心肌整修（一般来说巨噬细胞以外：内皮巨噬细胞、平滑肌巨噬细胞、心肌巨噬细胞、髓巨噬细胞，以及急性冠心病时的心肌整修。
IDO有缺陷/抑止可受限MI后的肺部功用心理障碍
研究结果显示，激素MI后通过IDO转化成的肾素受到明显作用于。敲除或药理抑止IDO会受限MI后的肺部损伤和心功用心理障碍。平滑肌巨噬细胞、发炎巨噬细胞或心肌巨噬细胞的IDO功用明显丧失并不影响激素MI后的肺部功用和心室实例。
IDO有缺陷/抑止可改善MI后心肌恢复
与此明显相异的是，内皮巨噬细胞一般来说缺失IDO的激素的肺部功用和心肌巨噬细胞收缩能力以外有所改善，而且不良心室实例也有所减弱。给IDO有缺陷的激素补充绵羊尿氨酸可减弱IDO敲除的确保抑止作用。绵羊尿氨酸通过一种芳基烃受体一般来说的机制转化成免疫细胞来促进心肌巨噬细胞凋亡。
本研究图表断定，IDO可视作急性冠心病治疗的新抗肿瘤。
原始出处：
Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580
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