膜性肾病（membranous nephropathy, MN）是引发成人（更是是60岁以上的中所老年人）肾病最常用的种类，平均占有肾病症的20%~37%。其中所，平均1/3的症状最终会发展为终末期肾病（end-stage renal disease, ESRD）。发病百余人及病因在美国，MN的发病百余人平均为1200万/每年，易发病年长为50-60岁，中所年人平均为2:1。PMN在美国黑人中所甚为常用，其次为东南亚地区人、非裔和征服者。在MN症状中所，有75%~80%为上皮线粒体膜性肾病（PMN）,剩下20%~25%为化脓性膜性肾病（SMN）。PMN是一种自身免疫细胞性疾病，病因时，应先比对症状是否有防PLA2R / THSD7A免疫细胞重排，若为阳性，则症状为活动性PMN；若为形容词，则需腌渍漂白测定防PLA2R / THSD7A，若腌渍漂白推测为阳性，则为非活动性PMN。它的病因表现常用为肾病症，病变的特性是血栓基膜造出现多数钉突（嗜银漂白），血栓毛细血管墙的上皮线粒体下有沉积物，肾病＞3.5 g/d和高脂血症。免疫细胞荧光可见IgG及C3，其中所IgG1和IgG4高表述。在年长大于60岁的症状中所有20%在3年内可能会病因造出癌症。口服PMN，IST解决方案为首选习惯的PMN口服方法从其实的支持性照护开始，其中所仅限于控制血压、口服高血脂症、控制病变、极低底物饮食等。直到症状防PLA2R／THsD7A免疫细胞重排低水平升高，尿底物＞3.5g/24h，有肾病症的并发症，经过6个同年支持性口服而尿底物并未缩减时，则应再考虑致力口服。口服PMN的解决方案总称类固醇口服（IST）和建立联系口服。目前，将经6个同年的支持口服后的症状总称3类，即极低安全性（尿底物＜4g/天，血栓渗透压百余人GFR稳定）、中所度安全性（4-8g/天，GFR稳定）或替代性（＞8g/天，GFR自基线降极低30%）。其中所，大多数替代性症状建议顺利进行IST口服。并不需要口服解决方案前要愈来愈好排除化脓性心理因素，指明PMN的病因病因，同时指标症状对不同口服的安全性，最后为症状并不需要最合适的口服解决方案（所示1）。所示1. PMN的病因与口服免疫细胞类固醇一般总称五类，分作大脑皮层苯、钙调神经磷酸底物类固醇（CNIs）、防线粒体增值苯、爬行动物雷帕霉素靶底物类固醇（mTORi）及持久性免疫细胞类固醇。在EAU读物中所，延揽采用CNI（优先并不需要他克莫司）、霉酚酸类制剂、大脑皮层激素和一种免疫细胞诱导剂（德赛昔单防或者防上皮线粒体线粒体球底物）作为公共卫生肾移植后厌恶的初始口服解决方案。其中所，他克莫司较强愈来愈好的缺点，故在EAU读物及KDIGO读物中所均延揽为CNI前沿口服。钙调神经磷酸底物是T线粒体活化、游离、分化和归因于特异性的重要行车底物。该苯可以抑制钙调神经磷酸底物的活性，从而阻绝T线粒体活化和特异性（主要是IL-2）归因于。除应应用于人工流产皆，CNIs也可应用于非人工流产领域。在口服上皮线粒体膜性肾病时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可实质上口服也可与防生素非典型，可减低重排百余人、缩减尿底物及肺功能损失，同时降极低PMN症状防PLA2R免疫细胞重排低水平。与线粒体化学物质相比，CNIs的优势在于其愈来愈极低的接种及死亡百余人，以及不非典型时实质上口服也不太好。在过敏重排方面，CSA常用的过敏重排与TAC相似，主要有高血压、高尿酸、肾毒性、肺毒性及等，但TAC持续性相对较轻，该药较大见高血糖。除降极低防PLA2R免疫细胞重排低水平皆，CNIs苯能直接稳定足线粒体肌动底物骨架，从而缩减底物质渗透压。在环磷酰胺/口服失败、之前环磷酰胺在肺线粒体mg翻倍36g，已经无法耐受线粒体化学物质或造出现肥胖症的PMN症状中所，使用CNIs可在12个同年内使80%的症状达到完全加重或之外加重。愈来愈有研究表明，TAC建立联系糖大脑皮层激素口服PMN，比环磷酰胺建立联系糖大脑皮层激素愈来愈能使症状得利。KDIGO读物也指明指造出，如果上皮线粒体膜性肾病症状不能接受糖大脑皮层激素和/或环磷酰胺的阿司匹林，或存在口服异类，延揽CNI作为上皮线粒体膜性肾病的替代口服解决方案（中所卫口服）。病因此番及病因表现那么，PMN口服后病因此番重排总称哪些呢？对于乙型肺炎的PMN症状大多重大突破，通过厌恶口服，之外症状可自行加重。尿底物的相当严重持续性与其病因表现关的，大量肾病及肾病难以加重是病因表现不良的关键决定心理因素。同时，测定防PLA2R免疫细胞重排对症状口服至关重要，防PAR2R免疫细胞重排形容词的PMN症状对类固醇口服重排良好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
