Circulation：染色质的CTCF末端参与心衰应激性基因表达

2021-12-13 03:32:51 来源:

在叶绿体里，人类原核生物具有三维空间本体，折叠成型数千个肝细胞环，包裹基因和顺式转录元件，以灵巧转录表征。肝细胞环由DNA结合蛋白CTCF和内聚蛋白环复合物锚定。鉴于心衰存在标志官能的表征巨大变化，近期有研究者报道，CTCF就其的肝细胞重组是心肌凋亡官能表征的根基，与CTCF敲除过程里所发生的肝细胞本体域边境线的巨大变化一致。研究者管理人员采用心肌压力超负荷的人体内模型和免疫敲除心肌Ctcf的人体内模型，对肝细胞组织同步进行独立官能和正交官能分析。并对已发布的十分相似的人体内脊柱模型的数据同步进行独立的再分析。研究者管理人员推断出肌肉组织的肝细胞本体基本保持稳固，而敲除Ctcf可导致99%的肝细胞环消失。相反，疾病表征的巨大变化与甲基化H3K27乙酰化钼就其，而甲基化H3K27乙酰化钼分别位于这些静态肝细胞本体内两端相互作用的增强子上。而且，根据多基因的三维互作，合共转录基因可被匹配到相互连接的基因集里。本研究者表明全原核生物肝细胞框架较以前认为的更稳固。心肌凋亡基因RNA是通过H3K27乙酰化增强子钼动力学和合共转录的基因互联网来实现的。完整且正常的CTCF环对于抑制快速的急官能凋亡反应至关重要。原始记事：Dominic Paul Lee， et al. Robust CTCF-Based Chromatin Architecture Underpins Epigenetic Changes in the Heart Failure Stress–Gene Response.https：//doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036726Circulation. 2019；139：1937–1956本文都和梅斯药理学（MedSci）原创编译，转贴需认可！