许多类型的全人类都会表现出酪氨酸和糖类平衡状态的变化。诱导还原酶活性的药物在临床上不太可能是一种成功的抗癌疗法，但是糖类这类小分子在很大程度上仍然没有被充分利用，究其原因，主要是由于目前对糖类引发疾病的机制认识到还欠缺。
8月末11日，PNAS发表了普渡大学Zhong-Yin Zhang讲师设计团队的最新进展，他们发掘出了一种在胰腺癌、肺癌、肾癌、肺癌、乳腺癌、癌、脑癌和其它多种类型乳腺癌之前起着关键作用的新型糖类级联催化。研究者结果表明糖类PRL2通过减至PTEN来发挥促癌作用。
图表；也：PNAS还原酶能将氨基基团下端到胺基酸上，而糖类则负责胺基酸的去氨基化，两者都有可能使细胞增生从而所致胺基酸发生彻底改变。已有研究者发掘出糖类PRL过表达相对于有毒，而PTEN是全人类乳腺癌之前的第二鲜少失活的诱导因子，名列p53。在这项研究者之前，研究者人员发掘出PRL2能使PTEN的Tyr336（丝氨酸）去氨基化，这所致PTEN泛素化，被打上裂解「标签」，从而降低了PTEN的技术水平和抵抗乳腺癌进展的能力。PRL2使PTEN的Tyr336去氨基化以促进PTEN的多聚泛素化（图表；也：PNAS）
而在将PRL2从具有增生倾向、PTEN缺陷的小鼠模型之前敲除时，PTEN技术水平完全恢复正常，也停止了生长。研究者人员在链接数据库后还发掘出，全人类之前PRL2的高表达与持续性的PTEN之外，高技术水平的PRL2也降低了几种全人类恶性的全组高血压准确率。
在人体之前PRL2表达与PTEN技术水平方形负之外（图表；也：PNAS）
「这项结果表明PRL2可能是乳腺癌的药物小分子，通过诱导PRL2糖类，完全恢复PTEN技术水平是诱导构成的一种可能新方法。愈来愈令人兴奋的是，这一发掘出就会负面影响多种乳腺癌。」Zhang讲师说道。
此前Zhang讲师的Laboratory已发掘出了诱导PRL2的有效新方法，他们正继续进行这一药物的开发。
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