Nat Commun：I型糖尿病的免疫新抗肿瘤“诞生”！

导 语：近几年，随着研究成果的深入，I改进型糖尿小儿与神经性间的关系逐渐被揭露出来，众所周知，T抗原在凋亡β抗原的破坏里起主要发挥作用，但促进间歇性T抗原激活的分子有助于却基本上知之甚少。近日，来自慕尼黑大学研究成果中心的研究成果部门找到了一种破坏调节性T抗原（Tregs）分立和安全性的有助于，抑止触发该有助于的分子，可促进系统性Tregs再次呈现出，从而导致神经性作用于的增大，这假定一个一新分子靶点的“诞生”，有望迟滞甚至预防1改进型糖尿小儿的发生！之外结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”为题该网站发表在《nature communications》周报上。在1改进型糖尿小儿患者和健康者母体以外能找到呼吸道β抗原甲基化自身自由基性T淋巴抗原,往往被包括调节性T淋巴抗原在内的免疫调节系统所控制，一旦针对呼吸道抗原的神经性耐深受平衡被打破,这些自身自由基性T淋巴抗原就时会甲基化地破坏呼吸道β抗原。据据信，在“前驱症状”前夕或确诊之前，调节性T抗原失控抗原口服T抗原针对自身抗原的突袭，CD4和CD8T抗原可协调突袭并破坏β抗原，而且B抗原还时会造成自身抗体来抗衡β抗原抗原，有些β抗原重新呈现出（通过抗原分裂或新抗原呈现出）来取代被破坏的抗原。但随时间推移，被破坏的抗原用量远远多于被替代的抗原。当β抗原数用量增大约80%时，机体无法分泌足够的呼吸道素，导致血糖升高以及临床诊断为糖尿小儿。来自美国的研究成果部门找到，T淋巴抗原能够通过释放含有miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体发挥作用于呼吸道β抗原，促进β抗原生殖细胞。这已被证实是Ⅰ改进型糖尿小儿造成发展有助于的一部分。在体外，β抗原内这些miRNA的失活保护它们免深受T淋巴抗原外泌体抑止的抗原生殖细胞，并在母体阻止NOD血清（一种众所周知的T1D基本概念）里的T1D发展。而在本次研究成果里，研究成果部门通过观察到，miR142-3p在这一全过程里造就了决定性的发挥作用。在NOD血清发小儿全过程里，他们检测到miR142-3p的丰度明显增加，进而导致辅助性T抗原里Tet2抗原的暗示增大。最终，调节性T抗原的Foxp3基因（转录特异性Foxp3被认为是调节性T抗原最重要的调控特异性）发生了错误的表观基因改进型改变。这些重要免疫抗原的数用量增大了，Tregs保住安全性，这一系列的作用于自由基最终导致了神经性小儿，如I改进型糖尿小儿的发生。miR-142-3p在CD4 + T抗原里暗示丰富，并在呼吸道神经性里上调如此看来，miR142-3p与调节性T抗原系统深受损有直接联系，灭口找到了，那揪出背后灭口又能否逆转这一全过程呢？接下来，研究成果部门在体外阻断了miR142-3p分子的造成，结果找到，Tregs的安全性得到了极大程度上地改善，不仅如此，系统性Tregs的数用量也较前有所增加。相应地，在动物基本概念里，呼吸道素生成β抗原的神经性自由基也稍稍增大。本次研究成果表明，miR142-3p的靶向抑止可以开辟一新必需来增大免疫系统对自身造成呼吸道素抗原的活性。为了进一步研究成果特定miRNAs的靶向抑止潜力，提高miR142-3p抑止剂在之外靶抗原里的选择性和靶向造就是当务之急。另外，麦克的研究成果小组还渴望进一步确认深受miR142-3p调控的基因，以便更确切地找到应付 I改进型糖尿小儿的治疗应。零碎出处：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications